| 摘 要： | ![]()
目的观察凉膈散对内毒素脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响,探讨凉膈散治疗ALI的抗炎机制。方法选取健康雄性SD大鼠72只,随机分为6组,每组12只,分别为正常对照组、ALI模型组、凉膈散大剂量组、凉膈散中剂量组、凉膈散小剂量组和泼尼松治疗组。给予正常对照组大鼠气管内滴注生理盐水,其余各组大鼠均气管内滴注LPS,每天一次,连续2 d,气道内滴注1 h后分别以生理盐水、凉膈散不同剂量、泼尼松灌胃,每天2次。分别于第二次气管滴注后12 h、24 h每组处死6只。取肺组织,采用荧光定量PCR和Western blot检测HMGB1基因和蛋白的表达,各组指标的均数比较均采用SPSS 19.0软件进行单因素方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果 12 h肺组织HMGB1 mRNA灰度值模型组(1.365 5±0.449 2)高于正常对照组(0.389 8±0.169 6)(P<0.01),泼尼松组(0.600 8±0.212 8)、凉膈散大剂量组(0.670 7±0.217 5)、中剂量组(0.731 5±0.200 1)、小剂量组(0.799 3±0.552 6)均低于模型组(1.365 5±0.449 2)(P<0.01),HMGB1相对光密度值模型组(30.03±0.15)高于正常对照组(12.20±0.10)(P<0.01),泼尼松组(13.47±0.25)、凉膈散大剂量组(15.70±0.20)、中剂量组(18.60±0.20)、小剂量组(22.47±0.25)均低于模型组(30.03±0.15)(P<0.01);24 h肺组织HMGB1 mRNA灰度值模型组(1.710 9±0.802 8)高于正常对照组(0.691 8±0.245 3)(P<0.01),泼尼松组(0.727 0±0.097 7)、凉膈散大剂量组(0.782 5±0.178 0)、中剂量组(0.943 3±0.113 6)、小剂量组(1.125 5±0.213 7)均低于模型组(1.710 9±0.802 8)(P<0.01或P<0.05),HMGB1相对光密度值模型组(30.63±0.25)高于正常对照组(10.27±0.31)(P<0.01),泼尼松组(13.63±0.15)、凉膈散大剂量组(18.63±0.21)、中剂量组(22.57±0.21)、小剂量组(24.53±0.32)均低于模型组(30.03±0.15)(P<0.01或P<0.05)。结论凉膈散可抑制肺组织HMGB1蛋白及mRNA表达,从而减轻ALI肺部炎症反应。
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