| 氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤 |
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| 引用本文： | 李汶潞,胡全,任夏,何萍,除慧敏,戴海斌,陈忠.氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤[J].浙江大学学报(医学版),2013,42(3):261-266. |
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| 作者姓名： | 李汶潞 胡全 任夏 何萍 除慧敏 戴海斌 陈忠 |
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| 作者单位： | 李汶潞 (浙江大学医学院附属第二医院,浙江杭州,310009)； 胡全 (杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室,基础医学部药理学教研室,浙江杭州310036)； 任夏 (杭州师范大学健康管理学院,浙江杭州,310036)； 何萍 (浙江大学医学院附属第二医院,浙江杭州,310009)； 除慧敏 (浙江大学医学院附属第二医院,浙江杭州,310009)； 戴海斌 (浙江大学医学院附属第二医院,浙江杭州,310009)； 陈忠 (浙江大学药学院,浙江杭州,310058)； |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(项目编号：81173040),浙江省卫生厅项目(项目编号：2011KYA065,2012RCA027)浙江省中医药项目(项目编号：2012ZB091)浙江省卫生高层次创新人才培养工程项目(项目编号：419000-710908)浙江省教育厅项目(项目编号：Y200907715) |
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| 摘 要： | 目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。
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| 关 键 词： | 丙酮醛/药理学 脑/血液供给 内皮 血管/细胞学 内皮细胞/药物作用 缺氧 脑/病理学 缺氧 脑/药物疗法 细胞凋亡 糖基化终产物 高级/代谢 胍类/药理学 细胞 培养的 |
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