| 烟雾凝聚物对人正常支气管上皮细胞中p16转录的抑制作用及其机制 |
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| 引用本文： | 赵艳红,施新革,吴军兵,王春仁. 烟雾凝聚物对人正常支气管上皮细胞中p16转录的抑制作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2012, 38(5): 841-844 |
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| 作者姓名： | 赵艳红 施新革 吴军兵 王春仁 |
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| 作者单位： | 中国食品药品检定研究院医疗器械检定所生物材料和组织工程室,北京100050;国家食品药品监督管理局医疗器械技术审评中心,北京100044;新乡医学院第一附属医院骨科,河南卫辉,453100;中国科学院生物物理学研究所,北京,100101;中国食品药品检定研究院医疗器械检定所生物材料和组织工程室,北京,100050 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助课题(30870792) |
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| 摘 要： | ![]()
目的：通过体外模拟吸烟过程来检测抑癌基因p16表达的变化，探讨p16基因在吸烟导致肺癌发生过程中的作用。方法：常规正常支气管上皮细胞（HBE）分为实验组和对照组，分别接受烟雾凝聚物和DMSO处理。利用免疫印迹和Realtime RT-PCR分别检测P16蛋白表达和mRNA的转录水平。构建p16的基因组启动子载体，利用荧光素酶分析烟雾凝聚物对其转录活性的影响。结果：不同浓度（0,10,25,50,100 mg•L-1）的烟雾凝聚物处理HBE后，其p16的mRNA和P16蛋白表达水平明显降低，并且表现出剂量依赖性。大于25 mg•L-1的烟雾凝聚物能明显抑制P16蛋白表达和mRNA的转录水平，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），其中100 mg•L-1烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。烟雾凝聚物也能以剂量依赖方式抑制p16启动子的转录活性，大于25 mg•L-1的烟雾凝聚物能显著抑制p16启动子的荧光素酶活性，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），其中100 mg•L-1的烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。结论：烟雾凝聚物能够抑制p16启动子的转录活性，进而抑制P16蛋白的表达；P16蛋白表达水平的降低可能是吸烟导致肺癌发生的一种分子机制。
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| 关 键 词： | 烟雾凝聚物 肺肿瘤 p16基因 |
| 收稿时间： | 2012-05-17 |
Inhibitory effect of cigarette smoke extracts on p16 transcription in human normal bronchial epithelial cells and its mechanism |
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| ZHAO Yan-hong,SHI Xin-ge,WU Jun-bing,WANG Chun-ren. Inhibitory effect of cigarette smoke extracts on p16 transcription in human normal bronchial epithelial cells and its mechanism[J]. Journal of Jilin University: Med Ed, 2012, 38(5): 841-844 |
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| Authors: | ZHAO Yan-hong SHI Xin-ge WU Jun-bing WANG Chun-ren |
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| Affiliation: | （1.Department of Biomaterials and Tissue Engineering, Institute for Medical Devices Control,National Institutes for Food and Drug Control,Beijing 100050,China|2.Center for Medical Device Evaluation/SFDA,Beijing 100044,China|3.Department of Orthopedics,First Affiliated Hospital,Xinxiang Medical University,Weihui 453100,China；4.Institute of Biophysics,Chinese Academy of Sciences,Beijing 100101,China） |
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| Abstract: | ![]()
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| Keywords: | cigarette smoke extracts lung neoplasms p16 gene |
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