心力衰竭大鼠左室组织Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及苯那普利的干预作用

目的：观察慢性心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化,以阐明该信号转导通路在心力衰竭发病中的作用。方法:SD大鼠分为3组：对照组、心衰组和苯那普利干预组。心衰组大鼠腹腔注射阿霉素累积剂量达20mg·kg-1BW制作慢性心力衰竭模型,苯那普利组大鼠腹腔注射阿霉素同时给予苯那普利10mg·kg-1·d-1。4周后大鼠经颈内动脉插管至左心室行血流动力学测定,心肌组织中Gαq/11蛋白表达采用Western印迹法,磷脂酶C活性测定采用酶水解同位素底物法。结果:心衰组大鼠左室压力最大上升速率（+dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）均显著低于对照组,其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著高于对照组(P<0.01)。苯那普利组大鼠±dp/dtmax均显著低于对照组但高于心衰组(P<0.05),其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著低于心衰组但高于对照组(P<0.01)。结论:心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径活性显著升高,该信号通路的过度活化可能在心衰的发生中起到一定的作用,ACEI类药物苯那普利可部分逆转心衰大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的激活。