商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞ERK1/2-AP-1通路活化的影响

目的 观察商陆皂苷甲(EsA)含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及其对IL-1β诱导rGMC的ERK1/2-AP-1通路活化的影响.方法 用不同剂量EsA(5、10、20、40 mg/kg)将SD大鼠灌胃后获取含药血清,并设对照组(0.5％羧甲基纤维素钠灌胃);用上述各组浓度的EsA含药血清处理rGMC,并设对照组血清组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组EsA含药血清对rGMC增殖的影响;将rGMC分为空白对照组、IL-1β单独作用组、IL-1ββ+ EsA双重作用组、IL-1β+U016双重作用组、IL-1β+U0126+EsA共同作用组,同步化后培养48 h,Western Blot法检测p-ERK1/2、AP-1的表达并成像分析.结果 EsA(5～10 mg/kg)含药血清抑制了细胞增殖(P＜0.05或P＜0.01);ILqβ组促进了rGMC的p-ERK1/2、AP-1表达(P＜0.05),IL-1β+EsA组、IL-1β+ U0126组,IL-1β+U0126+EsA组作用rGMC后,其p-ERK1/2、AP-1表达均降低(P＜0.05).结论 EsA含药血清(5～10 mg/kg)显著抑制了rGMC的增殖;EsA通过下调p-ERK1/2、AP-1表达,抑制了IL-1β诱导的rGMC增殖,EsA作用于ERK1/2-AP-1通路是其抑制rGMC增殖的机制之一.