circ_0068655通过吸附miR-498促进心肌细胞HCM凋亡

目的探讨环状RNA(circRNA)_0068655对心肌细胞HCM凋亡的影响。 方法12只雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)和心肌梗死组(MI组),qRT-PCR检测两组心肌组织中circ_0068655和miR-498表达水平,Western blotting检测两组心肌组织中凋亡相关蛋白的表达。将HCM分为空白对照组、circ_0068655敲低组(sh-circ_0068655组),circ_0068655过表达组、低氧刺激组(Hypoxia组)、敲低对照+低氧刺激组(sh-ctrl+hypoxia组)、circ_0068655敲低+低氧刺激组(sh-circ_0068655+hypoxia组),缺氧的HCM分为敲低对照+miR-498-inhibitor-NC组(sh-ctrl+miR-498-inhibitor-NC组)、circ_0068655敲低+miR-498-inhibitor-NC组(sh-circ_0068655+miR-498-inhibitor-NC组)及circ_0068655敲低+miR-498-inhibitor组(sh-circ_0068655+miR-498-inhibitor组),qRT-PCR检测各组HCM中circ_0068655和miR-498表达量,CCK-8、ELISA及Transwell检测细胞活性、凋亡、迁移及侵袭能力。RNA pull-down及双荧光素酶实验分析circ_0068655和miR-498结合关系。 结果MI大鼠心肌组织中circ_0068655的表达高于Sham组,miR-498表达低于Sham组,敲低circ_0068655可以改善缺氧诱导的HCM心肌细胞活力,提高心肌细胞迁移及侵袭能力,降低细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达。circ_0068655可结合并负向调节miR-498的表达。miR-498抑制剂可抑制敲低circ_0068655对缺氧心肌细胞保护作用。 结论circ_0068655能通过吸附miR-498促进心肌梗死及心肌细胞凋亡。