| 摘 要： | 目的探讨氯化钆(Gadolinium chloride,Gd Cl3)在细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)引起肝脏损伤的影响及其机制。方法将MT基因敲除小鼠(MT-/-)及与之对应的野生型小鼠(MT+/+)各分为4组:生理盐水对照组、LPS染毒组、Gd Cl3组和Gd Cl3预处理+LPS染毒组。动物腹腔注射LPS(10 mg/kg,腹腔注射)或生理盐水(NS,腹腔注射),此前24 h给予Gd Cl3(10 mg/kg,尾静肪注射)或NS预处理。注射LPS后24 h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力以及一氧化氮(NO)含量,镉饱和法测定肝脏金属硫蛋白(MT)含量,进行肝组织病理学检查,判定不同处理对MT-/-小鼠及MT+/+小鼠肝脏影响的差异。结果注射LPS后,MT-/-小鼠及MT+/+小鼠血ALT、AST活力,血NO含量均较对照组升高,两种小鼠肝组织均出现大量炎性细胞浸润、肝细胞浊肿、空泡变性、灶性液化坏死、星状细胞增生。组织病理学检查结果显示MT-/-小鼠肝组织损伤程度较MT+/+小鼠更为严重。氯化钆、LPS均可以诱导MT+/+小鼠肝脏MT生成。Gd Cl3预处理可以同时降低LPS对MT-/-小鼠及MT+/+小鼠血ALT,AST活力,血NO含量的影响,可以减轻LPS对两种小鼠肝组织病理学损伤。结论 Gd Cl3预处理可以有效减轻由LPS引起的肝脏损伤,MT通过其对Kuffer细胞的抑制作用保护LPS引起的肝脏损伤。
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