首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用
引用本文:张翼,周智广,李霞,向斌,杨凌,张松.吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用[J].中国医科大学学报,2006,35(5):458-460.
作者姓名:张翼  周智广  李霞  向斌  杨凌  张松
作者单位:1. 中南大学糖尿病中心,中南大学代谢内分泌研究所,湖南,长沙410011;福建省泉州市第一医院内分泌科
2. 中南大学糖尿病中心,中南大学代谢内分泌研究所,湖南,长沙410011
摘    要:目的:探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮(PGZ)对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用,初步研究其作用机制。方法:Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达;联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1,建立胰岛细胞炎症模型,观察(IL-1β+IFN-γ)与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡;MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率,比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果:NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白;(IL—1β+IFN-γ)组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49.8%、28.0%、3.5,对照组3项指标分别为0%、4.3%、1,两组比较均有十分显著差异(P〈0.01);PGZ组3项指标分别为2.7%、7.1%、1.3,与对照组比较,均无明显差异(P〉0.05);(PGZ+IL-1β+IFN-γ)组的3项指标分别为18.6%、14.8%、1.5,与(IL-1β+IFN-γ)组比较均有差异(P〈0.05),与对照组比较分别为P〉0.05,P〈0.05,P〈0.05。结论:NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白;联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡,PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡,其机制与降低caspase-3活性有关。

关 键 词:吡格列酮  胰岛细胞  细胞因子  凋亡  胱冬裂酶3
文章编号:0258-4646(2006)05-0458-03
收稿时间:2006-02-24
修稿时间:2006年2月24日

Protective effect of pioglitazone on islet cell apoptosis induced by proinflammatory cytokines
ZHANG Yi,ZHOU Zhi-guang,LI Xia,XIANG Bin,YANG Ling,ZHANG Song.Protective effect of pioglitazone on islet cell apoptosis induced by proinflammatory cytokines[J].Journal of China Medical University,2006,35(5):458-460.
Authors:ZHANG Yi  ZHOU Zhi-guang  LI Xia  XIANG Bin  YANG Ling  ZHANG Song
Institution:1. Diabetes Center, Institute of Metabolism and Endocrinology, Central South University, Changsha 410011, China; 2. Department of Endocrinology, The First Hospital of Quanzhou, Fujian
Abstract:
Keywords:pioghtazone  islet cells  cytokine  apoptosis  caspase-3
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号