和厚朴酚对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:探讨和厚朴酚(HNK)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝损伤的保护作用。方法:将50只小鼠随机分成HNK高、中、低剂量组(分别以20.0、2.0、0.2mg/kg剂量皮下注射HNK注射液),正常组和模型组(注射等量生理盐水)5组。给药7d后,模型组和HNK各剂量组腹腔注射含CCl4的大豆油溶液,正常组注射等体积大豆油溶液。24h后,摘除眼球取血,解剖肝脏,观察小鼠肝脏的病理学变化,应用生化分析仪测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、血糖(Glu)含量,Real-timePCR法分析血清中ALT、AST、ALP和肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达。结果:HE染色结果显示,正常小鼠肝组织结构完整,肝细胞呈索状结构排列,肝细胞分界清晰,未见脂肪变性和炎性细胞浸润。模型组小鼠肝组织肝索排列紊乱,中央静脉变形,肝细胞肿胀并呈泡状脂肪变性,伴淋巴细胞和中性粒细胞浸润。HNK各剂量组上述病理变化均有不同程度减轻,尤以HNK高剂量组改善较明显。与模型组相比,HNK处理后,小鼠血清中ALT、AST、ALP含量和mRNA水平及Glu浓度均明显降低(F分别为274.620,1121.720;355.870,69.430;294.280,35.330;75.770;P均<0.001);同时,肝脏组织中TNF-α、IL-6和IFN-γmRNA的表达明显降低(F分别为1165.950,69.460,4787.190;P均<0.001)。结论:HNK对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。