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| 乙型肝炎病毒X蛋白羧基端氨基酸缺失对肝癌细胞生物学行为的影响 | |
| 引用本文： | Liu XH,Lin J,Cao XZ,Zheng JM,Chen Y,Zhu MH. 乙型肝炎病毒X蛋白羧基端氨基酸缺失对肝癌细胞生物学行为的影响[J]. 中华医学杂志, 2005, 85(12): 825-830 |
| 作者姓名： | Liu XH Lin J Cao XZ Zheng JM Chen Y Zhu MH |
| 作者单位： | 1. 200433,上海,第二军医大学长海医院病理科 2. 福建医科大学基础医学院组胚教研室 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(30070344、30070839),第二军医大学博士创新课题基金资助项目 |
| 摘 要： | 目的探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)羧基端缺失了40个氨基酸的突变体(HBx3′-40)和野生型HBx对Huh7和SMMC-7721肝癌细胞的生物学行为的影响。方法脂质体和磷酸钙法介导pcDNA3HBx3′-40和pcDNA3HBx重组体转染HBV(-)的人肝癌细胞Huh7和SMMC-7721。Neo基因PCR及Western印迹方法检测质粒DNA片断插入和HBx蛋白质的表达。借助生长曲线、平板克隆形成、细胞周期、凋亡和裸鼠成瘤实验以及氯霉素乙酰转移酶(CAT)-ELISA法对转染细胞的生物学活性进行检测。结果pcDNA3HBx3′-40组细胞生长速度明显快于pcDNA3HBx和pcDNA3组;pcDNA3HBx3′-40组克隆形成率明显高于pcDNA3HBx和pcDNA3组(P<0·05);流式细胞仪检测结果显示pcDNA3HBx3′-40表达能加速Huh7细胞由G0/G1期→S期的进程;但细胞凋亡检测显示无血清诱导的SMMC-7721细胞HBx3′-40组能部分取消HBx的促凋亡效应,并且该组几乎丧失了HBx的反式激活作用;裸鼠成瘤实验显示,pcDNA3HBx3′-40组成瘤体积明显大于pcDNA3HBx组和pcDNA3组,瘤体重量间差异具有统计学意义(P<0·05)。表明HBx3′-40对肝癌细胞的生长具有明显促增殖作用。结论HBx碳端缺失了40个氨基酸的突变体转染细胞对比野生型HBx显示促增殖能力明显增强,推测HBx通过缺失突变修饰其生物学功能,取消了野生型HBx的反式激活功能和抗增殖效应。另一方面,HBx114~154个氨基酸位点的缺失可能导致p53无法发挥其抑癌作用。 |
| 关 键 词： | 乙型肝炎病毒 X蛋白 羧基端 氨基酸 肝癌细胞 生物学行为 |
Biological impact of the COOH-terminal 40 amino acid deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma cells |
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| Liu Xiao-Hong,Lin Jing,Cao Xiao-Zhe,Zheng Jian-Ming,Chen Ying,Zhu Ming-Hua. Biological impact of the COOH-terminal 40 amino acid deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma cells[J]. Zhonghua yi xue za zhi, 2005, 85(12): 825-830 | |
| Authors: | Liu Xiao-Hong Lin Jing Cao Xiao-Zhe Zheng Jian-Ming Chen Ying Zhu Ming-Hua |
| Affiliation: | Department of Pathology, Changhai Hospital, Shanghai 200433, China. |
| Abstract: | |
| Keywords: | Carcinoma hepatocellular Hepatitis B virus Recombination genetic |
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