| 胰岛素对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡的影响 |
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| 引用本文： | 马兰香,张清,赵新国,贾国良,张荣庆.胰岛素对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡的影响[J].中国组织工程研究与临床康复,2004,8(12):2248-2249. |
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| 作者姓名： | 马兰香 张清 赵新国 贾国良 张荣庆 |
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| 作者单位： | 解放军第四军医大学西京医院心血管内科,陕西省,西安市,710032 |
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| 摘 要： | 目的:探讨极化液(胰岛素)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择健康雄性家兔48只,按随机抽签法分为3组:对照组,胰岛素组,葡萄糖-钾-胰岛素(glucose-insulin-potassium,GIK)组,每组16只。制备兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别用GIK、胰岛素、生理盐水干预分组。再灌注结束后检测心肌梗死面积,在电镜下观察心肌细胞的超微结构,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化SP法测定原癌基因蛋白(Bcl-2),Fas的含量。结果:与对照组比较,GIK及胰岛素组家兔心肌细胞超微结构表现为损伤减轻,心肌梗死面积明显减少犤GIK组(38.9±4.33)%,胰岛素组(40.8±5.22)%,对照组(54.42±4.27)%犦(q=4.32,3.95,P<0.05),凋亡指数犤GIK组(1.38±0.82),胰岛素组(1.28±0.54),对照组(2.15±0.19)犦(q=0.65,0.72,P<0.05)和Fas含量显著减少(q=0.07,0.06,P<0.05),Bcl-2含量增加(q=0.14,0.11,P<0.05)。GIK组和胰岛素组心肌细胞凋亡指数及Fas,Bcl-2蛋白含量比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:GIK具有抗缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是通过胰岛素调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。
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| 关 键 词： | 心肌再灌注损伤 胰岛素 脱噬作用 |
| 文章编号： | 1671-5926(2004)12-2248-02 |
| 修稿时间： | 2003年8月7日 |
Effects of insulin on ischemia reperfusion myocardial ultrastruc-ture and myocyte apoptosis |
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