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| 缺氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠一氧化氮信号通路的变化 | |
| 作者姓名： | 徐正行 夏晓东 管瑜 张洪勤 杨雷 |
| 作者单位： | 1. 325027,温州医学院病理生理教研室 2. 325027,温州医学院放射免疫室 3. 325027,温州医学院分子生物学研究中心 |
| 基金项目： | 浙江省自然科学基金资助项目 ( 3 964 79) |
| 摘 要： | 一氧化氮(NO)通过激活细胞内特异性受体可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)，催化三磷酸鸟苷(GTP)生成细胞内信使分子环磷酸鸟苷(cGMP)，产生调节血管舒缩反应、影响血管重构等多种生物学效应。以往NO体系与肺动脉高压发生机制的研究较多集中于单纯缺O2下的NO上游通路，下游通路涉及甚少。慢性阻塞性肺疾病(COPD)导致肺动脉 |
| 关 键 词： | 缺氧 高二氧化碳 肺动脉高压 大鼠 一氧化氮 信号通路 |
| 修稿时间： | 2002-12-17 |
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