二十二碳六烯酸改善棕榈酸诱导的C2C12细胞胰岛素抵抗作用

目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对棕榈酸诱导的C2C12细胞胰岛素抵抗的影响.方法 将C2C12细胞诱导分化成熟,加棕榈酸及DHA处理,通过实时聚合酶链反应(real-Time qPCR)及免疫印迹检测C2C12细胞葡萄糖转运体4(GLUT4)、胰岛素受体-β(IR-β)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达;谷胱甘肽检测试剂盒检测超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,荧光分光光度计检测活性氧(ROS);3H]-2-脱氧-D-葡萄糖检测C2C12细胞葡萄糖摄取量.结果 棕榈酸组与对照组比较,磷酸化胰岛素受体底物-1(P-IRS-1)的表达上调(2.9±0.3)比(1.1±0.1),P＜0.05];磷酸化胰岛素受体-β(p-IRβ)表达下调(0.87 ±0.09)比(1.58±0.21),P＜0.05];GLUT4表达下调(1.1±0.3)比(3.3±0.4),P＜0.05];炎症分子MCP-1、IL-6、iNOS表达明显上升:MCP-1:(27.2±0.6)比(1.0±0.1),P＜0.001;IL-6:(94.9 ±6.5)比(0.8±0.0),P＜0.001;iNOS:(288.0±15.6)比(1.8±0.6),P＜0.001].C2C12细胞氧化应激标志物ROS升高2.1倍(P＜0.05),SOD、GSH-Px活性分别下降63％及49％(P＜0.05);DHA组与棕榈酸组比较,p-IRS-1的表达下调(1.3±0.2)比(2.9±0.3),P＜0.05],p-IRβ表达上调(1.3±0.2)比(0.9±0.1),P＜0.05],GLUT4表达明显升高(2.8±0.4)比(1.1±0.3),P ＜0.05];炎症分子MCP-1、IL-6、iNOS表达均明显下调MCP-1:(18.5±0.3)比(27.2 ±0.6),P＜0.001;IL-6:(1.7±0.4)比(94.9±6.5),P＜0.001;iNOS:(5.0±0.9)比(288.0 ±15.6),P＜0.001],氧化应激标志物ROS下降55％(P＜0.05),SOD、GSH-Px活性升高72％及64％ (P ＜0.05).结论 DHA通过激活C2C12细胞的胰岛素信号通路,减少细胞的炎症反应及氧化应激而改善胰岛素抵抗.

Docosahexaenoic acid attenuated palmitate-induced insulin resistance in C2C12 cells