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Thy-1 通过调控Notch1 通路促进肝癌细胞EMT进程
引用本文:邴强,周文君,李云山.Thy-1 通过调控Notch1 通路促进肝癌细胞EMT进程[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2019,26(11):1189-1195.
作者姓名:邴强  周文君  李云山
作者单位:兰州市第一人民医院a. 肝胆外科;b. 普通外科,甘肃兰州730000
基金项目:兰州市科技局指导项目资助(No. 2018-ZD-13)
摘    要:目的: 探索细胞表面抗原Thy-1 通过调控Notch1 通路促进肝癌HepG2 和MHCC-97 细胞上皮间质转化(EMT)。方法:选用具有高转移特性的MHCC-97 细胞和低转移特性的HepG2 细胞作为研究对象,WB检测细胞内Thy-1、Notch1 蛋白表达水平。用重组慢病毒转染MHCC-97 和HepG2 细胞,构建高表达与低表达Thy-1 蛋白的细胞,再分别用Notch1 激动剂rhNF-κB(1gsu/ml)和Notch1 抑制剂MW167(100 μmol/L)处理细胞24 h。Transwell 实验检测Thy-1 表达变化、rhNF-κB和MW167 处理对细胞侵袭能力的影响,qPCR检测对Notch1 mRNA表达的影响,WB实验检测细胞内EMT相关蛋白表达的影响。结果:MHCC-97细胞中Thy-1、Notch1 蛋白表达量均高于HepG2 细胞(P<0.05)。成功构建Thy-1 过表达的HepG2 细胞和Thy-1 低表达的MHCC-97 细胞。与亲本HepG2 细胞相比,Thy-1 过表达HepG2 细胞侵袭能力显著增强 (475.78±80.37)vs(183.23±55.34)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显著升高(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显著降低(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与亲本MHCC-97 细胞相比,Thy-1 沉默的MHCC-97 细胞侵袭能力显著降低 (237.44±62.18)vs(543.56±77.94)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显著降低(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显著升高(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。而Notch1 激活剂或抑制剂处理上述肝癌细胞可逆转由于Thy-1 沉默或过表达所造成的改变。结论:Thy-1 可通过调控Notch1 表达影响肝癌HepG2和MHCC-97 细胞的EMT。

关 键 词:肝癌  HepG2  细胞  MHCC-97  细胞  Thy-1  细胞表面抗原  Notch1通路  转移  上皮间质转化
收稿时间:2019/6/28 0:00:00
修稿时间:2019/9/29 0:00:00

Thy-1 promotes EMT process of liver cancer cells by regulating Notch1 pathway
BING Qiang,ZHOU Wenjun and LI Yunshan.Thy-1 promotes EMT process of liver cancer cells by regulating Notch1 pathway[J].Chinese Journal of Cancer Biotherapy,2019,26(11):1189-1195.
Authors:BING Qiang  ZHOU Wenjun and LI Yunshan
Institution:Department of Hepatobiliary Surgery; b. Department of General Surgery, The First People''s Hospital of Lanzhou City, Lanzhou 730000, Gansu, China
Abstract:
Keywords:liver cancer  HepG2 cells  MHCC-97 cells  Thy-1  cell surface antigen  Notch1 pathway  metastasis  epithelial-mesenchymal transition (EMT)
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