维替泊芬影响骨肉瘤MG63细胞增殖和迁移侵袭的作用机制 |
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引用本文: | 陈蔚,余铃,陈敬腾,夏露,郭卫春.维替泊芬影响骨肉瘤MG63细胞增殖和迁移侵袭的作用机制[J].安徽医药,2019,23(12):2337-2341. |
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作者姓名: | 陈蔚 余铃 陈敬腾 夏露 郭卫春 |
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作者单位: | 武汉大学人民医院,骨3科,湖北 武汉 430060;武汉大学人民医院,骨1科,湖北 武汉 430060 |
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基金项目: | 国家自然科学基金青年科学基金项目(81502575) |
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摘 要: | 目的探讨维替泊芬影响骨肉瘤 MG63细胞增殖及迁移侵袭的的作用机制。方法体外培养骨肉瘤 MG63细胞,采用人胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽(CCK?8)检测不同浓度(0、2、4、6、8、10 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞增殖影响;流式细胞术分析(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞周期分布及凋亡的影响;划痕实验和 TranswellTM侵袭实验检测(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞迁移及侵袭能力的影响;蛋白质印迹法(Western Blot)检测(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对 Hippo信号通路中 Yes?相关蛋白 1(YAP1)、 TEA转录因子 1(TEAD1)、磷酸化 Yes?相关蛋白 1(pYAP1)的蛋白表达水平。结果 CCK?8结果显示维替泊芬能够抑制骨肉瘤 MG63细胞的增殖, 24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(6.592±0.121)μmol/L、(4.668±0.075)μmol/L、(2.953±0.078)μmol/L,并呈时间、浓度依赖性;流式细胞术结果表明维替泊芬以浓度依赖的方式诱导骨肉瘤 MG63细胞凋亡,使骨肉瘤 MG63细胞周期阻滞于 G0/G1期;划痕实验和 TranswellTM侵袭实验结果表明维替泊芬可抑制 MG63细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法结果显示维替泊芬处理的 MG63细胞中 YAP1、TEAD1蛋白表达水平降低,而 pYAP1蛋白表达水平保持不变。结论维替泊芬能抑制骨肉瘤 MG63细胞增殖、促进细胞凋亡、导致细胞周期阻滞,以及抑制细胞迁移和侵袭,并且下调 YAP1及 TEAD1表达,维替泊芬阻碍 YAP1和 TEAD1相互作用可能是抗骨肉瘤的作用机制。
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关 键 词: | 骨肉瘤 维替泊芬 Hippo信号通路 增殖 迁移 侵袭 流式细胞术 细胞迁移分析 印迹法 蛋白质 人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽 |
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