穴位埋线调控NLRP3炎症小体及IL-27表达对溃疡性结肠炎大鼠的黏膜保护作用

目的：观察穴位埋线对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NLRP3炎症小体及IL-27表达的调控作用,探讨其治疗UC的作用机制。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、药物组和穴位埋线组,每组各10只。除空白组外,其余各组采用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 法制备UC大鼠模型。药物组给予柳氮磺胺吡啶(SASP)连续灌胃14 d,穴位埋线组给予穴位简易埋线,每7 d 干预1次,共3次。观察各组大鼠一般状况,记录疾病活动度指数(DAI)、黏膜损伤指数(CMDI)和结肠长度变化；HE 染色观察大鼠结肠组织病理形态改变；ELISA测定大鼠血清IL-18、IL-1β、IFN-γ、IL-27炎性因子水平；Western-blot及RT-PCR检测大鼠结肠组织中NLRP3、caspase-1及IL-27的蛋白和mRNA表达。 结果：与模型组比较,穴位埋线治疗可有效改善 UC大鼠一般状况,降低DAI和CMDI评分,增加大鼠结肠长度,并减轻结肠组织病理损伤；同时降低了大鼠血清中IL-18、IL-1β、IFN-γ水平,升高IL-27的水平(P＜0.05)；下调结肠组织中NLRP3、 caspase-1的蛋白和mRNA表达,上调了IL-27的表达(P＜0.05)。 结论：穴位埋线疗法对DSS所诱导的UC大鼠模型具有明显的治疗作用,其机制可能是通过上调IL-27的表达,抑制NLRP3炎症小体通路激活及炎性细胞因子的表达,从而减轻UC肠黏膜炎性损伤。