| 摘 要： | [目的]观察重楼皂苷Ⅱ(PSⅡ)联合化疗药物喜树碱(CPT)对肺癌细胞的作用及机制。[方法]采用噻唑蓝(MTT)法检测PSⅡ联合CPT对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞(H460)以及小细胞肺癌(SCLC)细胞(H446)的抑瘤效果。平板克隆法观察PSⅡ联合CPT作用于肺癌细胞后的细胞克隆形成率;流式细胞仪检测细胞凋亡情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PSⅡ联合CPT对肺癌细胞蛋白激酶B(AKT)、细胞外信号调节酶(ERK)、p38 MAPK的磷酸化活性及抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-XL的表达。[结果] MTT实验结果显示PSⅡ联合CPT对肺癌细胞有细胞毒活性并呈现剂量依赖性,且在细胞克隆实验中观察到两者具有很强的协同作用;两者联合增加了H460、H446细胞的晚期凋亡率,且显著增加了H446的早期凋亡率(70.10±3.44)%。Western blot结果显示,PSⅡ联合CPT作用于H460细胞,能明显上调p38 MAPK和ERK的磷酸化蛋白表达,对AKT磷酸化无明显作用,并下调了Bcl-2和Bcl-XL蛋白的表达。PSⅡ联合CPT作用于H446细胞,上调了AKT、p38 MAPK和ERK的磷酸化蛋白表达,并下调了Bcl-2蛋白的表达,对Bcl-XL无明显作用。[结论] PSⅡ可以作为CPT的增敏剂用于肺癌的治疗,为PSⅡ用于肺癌的治疗提供了依据。
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