非酶糖化在糖尿病血管病变中的作用

观察糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖基化产物、胶原可溶性及肾脏形态学的变化，病鼠主动脉胶原Amadori产物、AGEs含量均明显增高，酸溶性及胃蛋白酶溶解性下降，不溶性胶原含量增多；病鼠肾小球体积明显增大，系膜区扩大，肾小球基底膜增厚。表明病鼠可能发生了类似早衰的改变，其组织蛋白非酶糖化增加，交联增多，可溶性下降，从而可能促进了糖尿病慢性并发症的发生和发展。