血管生成素抑制TGF-β1诱导的Smad2的活化

目的从Smad信号通路途径探讨血管生成素(angiogenin,Ang)对HeLa细胞的促增殖作用机制。方法用不同浓度的重组人Ang刺激HeLa细胞,用蛋白质印迹实验(Western blotting)检测p-Smad2、Smad2的表达情况以及检测TGF-β1刺激的状态下,过表达或低表达Ang Smad通路的变化。MTT法检测TGF-β1对HeLa细胞增殖的作用,mRNA及蛋白水平检测TGF-β1对Ang表达的影响。结果 Ang能够抑制Smad2的磷酸化。过表达Ang时TGF-β1促进的Smad2的磷酸化也受到抑制,而敲低Ang的表达后促进了TGF-β1诱导的Smad2的磷酸化。TGF-β1能够抑制HeLa细胞增殖,但不影响Ang的表达。结论Ang与TGF-β1对HeLa细胞增殖的作用可能与Smad信号通路相关,并且Ang能够抑制TGF-β1诱导的Smad2的活化。