| 维甲酸通过调控MAPK途径减轻早产大鼠高氧肺损伤 |
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| 引用本文： | 李文斌,常立文,容志惠,张谦慎,王华,汪鸿,刘春梅,刘伟. 维甲酸通过调控MAPK途径减轻早产大鼠高氧肺损伤[J]. 基础医学与临床, 2006, 26(2): 143-148 |
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| 作者姓名： | 李文斌 常立文 容志惠 张谦慎 王华 汪鸿 刘春梅 刘伟 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院同济医院儿科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院同济医院儿科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院同济医院儿科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院同济医院儿科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院同济医院儿科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院同济医院儿科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院同济医院儿科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院同济医院儿科,湖北,武汉,430030 |
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| 基金项目： | 中国科学院资助项目;科技部专项基金 |
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| 摘 要： | 目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护的作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的关系。方法剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠,随机分为4组(每组n=12):①空气组;②高氧组;③空气 RA组;④高氧 RA组,①、③组置于空气中,②、④组置于85%O2中,③、④组每日腹腔注射RA(500μg/kg)。4 d后收集肺组织标本,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA表达,Western Blot检测磷酸化/非磷酸化总ERKsJ、NKs或p38表达。结果与空气组比较,高氧暴露使肺组织TUNEL阳性细胞显著增加(P<0.01),PC-NA表达明显受抑(P<0.01),肺泡分隔第二嵴明显减少、气腔增大,磷酸化ERK1/2J、NK1/2和p38表达不同程度增加;RA显著缓解高氧所致上述改变。结论RA通过调节MAPKs活性状况,降低肺细胞凋亡,促进其增殖,是防止高氧肺损伤的重要机制之一。
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| 关 键 词： | 高氧肺损伤 丝裂原活化蛋白激酶 维甲酸 |
| 文章编号： | 1001-6325(2006)02-0143-06 |
| 收稿时间： | 2005-02-17 |
| 修稿时间： | 2005-03-29 |
Retinoic acid alleviated hyperoxia lung injury in premature rats through regulation of mitogen-activated protein kinases |
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| LI Wen-bin,CHANG Li-wen,RONG Zhi-hui,ZHANG Qian-shen,WANG Hua,WANG Hong,LIU Chun-mei,LIU Wei. Retinoic acid alleviated hyperoxia lung injury in premature rats through regulation of mitogen-activated protein kinases[J]. Basic Medical Sciences and Clinics, 2006, 26(2): 143-148 |
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| Authors: | LI Wen-bin CHANG Li-wen RONG Zhi-hui ZHANG Qian-shen WANG Hua WANG Hong LIU Chun-mei LIU Wei |
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| Affiliation: | Department of Pediatrics, Togji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | hyperoxia lung injury mitogen-activated protein kinases retinoic acid |
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