| 摘 要： | 探究小胶质细胞表达的胸腺素β4（Tβ4）与脑缺血/再灌注损伤（I/R）后PI3K/AKT通路的关系。方法 拟采用局灶脑I/R的模型［21只成年雄性SPF级SD大鼠分为假手术组（Sham组,6只）和模型组（I/R组,15只）］和使用BV2细胞建立氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型（分为对照组、OGD/R组、shRNA Tβ4+Control组、shRNA Tβ4+OGD/R组、Control shRNA+Control组、Control shRNA+OGD/R组）,配合基因干扰技术,使用免疫组化、免疫荧光等方法检测大脑皮层及BV2细胞Tβ4表达水平,蛋白质印迹检测PI3K/AKT通路蛋白水平的变化。结果 与Sham组相比,大鼠局灶脑I/R损伤后,大脑皮层Tβ4蛋白表达显著升高,尤其是I 2 h/R 48 h组（P＜0.0001）。体外实验证实,与Control组相比,OGD/R损伤后Tβ4的在BV2细胞表达明显升高,尤其OGD 6 h/R 48 h组升高最明显（P＜0.0001）, p-PI3K/PIK和p-AKT/AKT比值也升高(P＜0.001),而当Tβ4基因被干扰时,p-PI3K/PIK(P＜0.05)和p-AKT/AKT（P＜0.01）也受到抑制。结论 局灶性脑I/R损伤后,Tβ4在大脑皮质小胶质细胞高表达,并且小胶质细胞高表达的Tβ4可能通过影响PI3K/AKT通路影响大脑缺血/再灌注损伤后的修复。
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