Smac基因调控肿瘤化疗敏感性的研究进展

细胞凋亡异常是肿瘤细胞产生耐药性的关键因素之一。Smac是近年新发现的一种由线粒体释放的促凋亡蛋白，参与细胞凋亡的线粒体通路和死亡受体通路的下游反应，通过特异性地结合凋亡抑制蛋白lAPs，解除后者对caspase的抑制而促进凋亡。肿瘤组织中Smac存在不同程度的缺失和释放障碍，利用基因转导手段将Smac基因导入胃癌细胞，提高常用的对胃癌敏感化疗药物对胃癌细胞株的诱导调亡作用，具有广泛的应用前景和现实的临床指导意义。