hsa-miR-214-5p通过下调PAK4对子宫颈癌HeLa细胞活力和凋亡的调控作用

目的：探究微小RNA-214-5p（micro RNA-214-5p、miR-214-5p）对宫颈癌HeLa细胞生长和凋亡的作用及机制。方法：将细胞分为HeLa组、mimic-scramble组、miR-214 mimic组和miR-214 inhibitor组，用miR-214 mimic和miR-214 inhi－bitor转染细胞，qRT-PCR检测miR-214和p21活化激酶4（P21-activated kinases 4, PAK4）的表达；生物信息学方法预测miR-214-5p与PAK4的关系，荧光素酶报告实验验证miR-214-5p与PAK4的关系；用pcDNA-PAK4（pc-PAK4）、miR-214 mimic和miR-214 inhibitor转染细胞，Western blot检测PAK4的表达；CCK-8检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡。结果：miR-214 mimic组miR-214-5p mRNA的表达水平（46.02±5.23）较HeLa组（1.00±0.01）明显升高（LSD-t=31.423，P=0.000），miR-214 mimic组PAK4蛋白的表达水平（0.08±0.04）较HeLa组（0.26±0.05）明显降低（LSD-t=4.296，P=0.002）；miR-214 inhibitor组miR-214-5p mRNA的表达水平（0.41±0.05）较HeLa组（1.00±0.01）明显降低（LSD-t=18.726，P=0.000），miR-214 inhibitor组PAK4蛋白的表达水平（0.58±0.05）较HeLa组（0.26±0.05）明显升高（LSD-t=5.061，P=0.001）；miR-214-5p与PAK4可靶向结合。miR-214 mimic组细胞生长速度（3.50±0.45）较HeLa组（5.02±0.35）明显降低（tD=8.644，P=0.000），miR-214 mimic组细胞凋亡率（11.42±0.71）%]较HeLa组（2.61±0.63）% ]明显升高（LSD-t=4.032，P=0.003）；miR-214 inhibitor组细胞生长速度（5.89±0.32）较HeLa组（5.02±0.35）明显升高（LSD-t=7.863，P=0.000），miR-214 inhibitor组细胞凋亡率（0.53±0.42）%]较HeLa组（2.61±0.63）% ]明显降低 （LSD-t=4.221，P=0.002）；共转染pc-PAK4能逆转miR-214 mimic对细胞活力和细胞凋亡的调控作用。结论：miR-214-5p能通过靶向下调PAK4抑制宫颈癌HeLa细胞活力并诱导细胞凋亡。