ADH-503保护脂多糖引起的急性肺损伤

目的：研究ADH-503能否减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤，为临床治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供新的思路。方法：选取C57BL/6雄性野生型小鼠40只，随机分为对照组（control组）、模型组（LPS组)、ADH-503低/高剂量治疗组（LPS+ADH-503组），对照组腹腔注射生理盐水；模型组腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导ALI模型；ADH-503低/高用量治疗组分别腹腔注射ADH-503 30 mg/kg或60 mg/kg预处理2 h后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)。LPS灌注12 h后处死小鼠，收集小鼠肺组织，检测肺湿/干重比(W/D)值；用HE染色法观察肺组织病理损伤;ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量，Western Blot检测肺组织中p-STAT3,p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果：与对照组相比,模型组小鼠肺组织产生病理性变化，W/D比值、炎性细胞因子含量明显升高(P<0.05)，急性肺损伤模型建立成功。与模型组比较，ADH-503治疗组的病理损伤评分、炎性因子水平显著降低(P&...