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KDR-CDglyTK融合基因系统对结肠癌细胞增值的影响
引用本文:刘跃东,汪森明,黄宗海,李强.KDR-CDglyTK融合基因系统对结肠癌细胞增值的影响[J].南方医科大学学报,2009,29(5):887.
作者姓名:刘跃东  汪森明  黄宗海  李强
作者单位:1. 南方医科大学,珠江医院普外科,广东,广州,510282;南方医科大学江都医院外科,广东,广州,510450
2. 南方医科大学,珠江医院普外科,广东,广州,510282
摘    要:目的 探讨腺病毒介导KDR启动子驱动的融合基因体系对人结肠癌细胞SW620增值的影响.方法 重组腺病毒AdEasy-KDR-CDglyTK体外感染表达KDR的SW620细胞株和对照组不表达KDR的LS174T细胞株,并给予不同浓度的前药GCV(ganciciovir)和/或5-FC(5-fluorocytosine).观察该体系对SW620细胞生长增值的影响.结果 携带双自杀基因(CDglyTK)和报告基因(GFP)的重组腺病毒载体,感染复数为100时,95%以上的受感染SW620和LS174T细胞中有GFP表达.已转染腺病毒的SW620和LS174T细胞同未转染的各自细胞在细胞生长方面无显著性差异(P>0.05).在前药应用下,已转染腺病毒的SW620和LS174T细胞表现出对前药不同的敏感性:表达KDR的SW620细胞对前药具有较高的敏感性,与前者相比,不表达KDR的LS174T细胞对前药不敏感(P<0.01).融合基因的疗效优于单一自杀基因(P<0.01).结论 KDR基因启动子可以调控融合基因体系选择性地杀伤人结肠癌SW620细胞,抑制其增值.

关 键 词:人结肠癌细胞  KDR启动子  融合基因  自杀基因  腺病毒  更昔洛韦  5-氟胞嘧啶

Effect of KDR recombinant adenovirus containing double suicide gene on the proliferation of human colon adneocarcinoma SW620 cells
LIU Yue-dong,WANG Sen-ming,HUANG Zong-hai,LI Qiang.Effect of KDR recombinant adenovirus containing double suicide gene on the proliferation of human colon adneocarcinoma SW620 cells[J].Journal of Southern Medical University,2009,29(5):887.
Authors:LIU Yue-dong  WANG Sen-ming  HUANG Zong-hai  LI Qiang
Institution:LIU Yue-dong1,2,WANG Sen-ming1,HUANG Zong-hai1,LI Qiang1 1Department of General Surgery,Zhujiang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou 510282,China,2Department of Surgery,Jiangdu Hospital,Guangzhou 510450
Abstract:Objective To study the effect of adenovirus (Ad)-mediated fusion gene system driven by the KDR promoter on the proliferation of human colon adneocarcinoma SW620 cells. Methods The KDR-expressing SW620 cells and LS174T cells not expressing KDR were both infected with AdEasy-KDR-CDglyTK followed by treatment with the prodrugs 5-FC and/or ganciclovir at different concentrations. The effect of the transfection on the cell proliferation was evaluated. Results The expression of green fluorescent protein (GFP) was...
Keywords:human colon adneocarcinoma  KDR promoter  fusion gene  suicide gene  adenovirus  ganciclovir  5-FC  
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