葛根素通过激活胆碱能抗炎通路抑制大鼠脑缺血再灌注损伤

目的从胆碱能抗炎通路方面探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 130只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、葛根素组、α银环蛇毒素组和尼古丁组。葛根素组、α银环蛇毒素组大鼠尾静脉注射葛根素,尼古丁组尾静脉注射尼古丁,预给药5 d后,应用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。缺血再灌注即刻,α银环蛇毒素组尾静脉注射α银环蛇毒素。观察各组动物神经功能损伤评分、海马区脑组织病变,检测缺血侧脑组织炎症因子含量。结果尼古丁和葛根素均能减轻模型大鼠的神经功能损害,改善海马区脑组织炎症细胞浸润,降低促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,升高抗炎因子IL-10含量;α银环蛇毒素可阻断上述抗炎效应;尼古丁与葛根素抗炎效应无显著性差异。结论葛根素对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤有保护作用,可能是通过激活胆碱能抗炎通路完成的。