| 血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化发病机制的新观点:炎症机制 |
| |
| 引用本文： | 董波,黄定九. 血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化发病机制的新观点:炎症机制[J]. 心血管病学进展, 2002, 23(1): 46-48 |
| |
| 作者姓名： | 董波 黄定九 |
| |
| 作者单位： | 上海第二医科大学附属仁济医院心内科实验室,上海,200001 |
| |
| 摘 要： | 1 血管紧张素 (A )致炎症问题的提出大量研究表明肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)参与了动脉粥样硬化 (AS)的病理过程 [1-3] ,临床研究发现心肌梗塞发生的危险性与血浆肾素活性有关 ,血管紧张素转化酶 (ACE)缺失 /缺失 (D/ D)基因型者较其他型者更易患心肌梗死 ,病理切片亦显示 AS斑块中存在 ACE,动物实验发现 ACE抑制剂 (ACEI)及 A 拮抗剂均有抗 AS作用 ,提示 RAAS参与了 AS的发病过程。有关 RAAS参与 AS的发病机制 ,既往大多数研究多倾向于以下内容[4] :A 引起血管收缩 ,导致高血压 ,继发性引起 AS;A 促进平滑肌细胞(…
|
| 关 键 词： | 动脉粥样硬化 发病机制 血管紧张素Ⅱ 炎症机制 |
| 文章编号： | 1004-3934(2002)01-0046-03 |
| 修稿时间： | 2001-01-22 |
New Standpoint on Angiotensin Ⅱ in Pathogenesis of Atherosclerosis--Inflammatory Mechanism |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | |
| 本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录！ |
|
