氧化应激致自噬在光气诱导的急性肺损伤中的作用

目的：探讨大鼠光气暴露模型中肺组织氧化水平的变化，以及氧化应激是否通过调控自噬缓解光气诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法：将50只大鼠分为对照组、光气染毒后6、12、24和48 h组。对照组大鼠鼻吸入空气，光气染毒组大鼠鼻吸入41mg/m³的光气，动态染毒30 min。检测相关指标后，选择染毒后12 h组作为本研究动物模型(后称光气组)。另将40只大鼠分为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、光气组(41 mg/m³的光气染毒30 min)、RPM处理组(光气染毒后腹腔注射5 mg/kg的RPM)和RPM对照组(腹腔注射5 mg/kg的RPM)。再取40只大鼠分为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、光气组(41 mg/m³的光气染毒30 min)、NAC处理组(光气染毒后腹腔注射200 mg/kg的NAC)和NAC对照组(腹腔注射200 mg/kg的NAC)。观察大鼠肺组织病理学改变；检测大鼠肺功能、肺湿质量、肺系数和肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度；测定大鼠肺组织ROS水平、肺组织脂质过氧化水平、抗氧化酶(SOD、CA...