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人肝细胞氧化应激模型中热休克蛋白90α对细胞周期蛋白B1的降解调控机制研究
作者姓名:段丹萍  黄婷苑  刘晨阳  李艳  李燕茹  邹飞  王致  陈雪梅
作者单位:1.广州市职业病防治院 广州市第十二人民医院职业环境与健康重点实验室,广东 广州 510620; 2.广州市疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防与控制部,广东 广州 510440; 3.南方医科大学公共卫生学院职业卫生与职业医学系,广东 广州 510515
基金项目:国家自然科学基金(81171876,82072105);广州市卫生健康科技项目(20201A010037)
摘    要:
目的 观察人肝细胞(L02)氧化应激模型中热休克蛋白90α(heat shock protein 90α, Hsp90α)和相关底物蛋白细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)的蛋白水平变化,以及Hsp90α表达下调后对Cyclin B1表达的影响,明确Hsp90α对Cyclin B1功能的影响,为氧化应激相关的肝脏疾病防治提供新思路。方法 以200μM H2O2建立氧化应激L02细胞损伤模型;通过CCK-8法观察氧化应激对细胞存活的影响,比色法测定细胞内谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测氧化应激对细胞内Hsp90α及Cyclin B1蛋白水平的影响。结果 随着氧化应激刺激时间的延长,GSH含量逐渐减少,抗氧化能力不断降低。从6 h开始,胞内GSH水平较对照组明显下降(均P<0.05);H2O2对L02细胞增殖的抑制程度增强;氧化应激后细胞周期检测点G2/M期阻滞明显;氧化应激导致胞内Hsp90α蛋白水平先增加后降低,在刺激24 h时Hsp9...

关 键 词:人肝细胞L02  H2O2  氧化应激  热休克蛋白90α  细胞周期蛋白B1  G2/M期阻滞
收稿时间:2022-02-27
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