白细胞介素-1β在溴氰菊酯神经毒性中的作用

目的 探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)神经毒性中的作用.方法 取大鼠皮层、海马和下丘脑组织分别制成单细胞悬液,各分为对照组和7个处理组.对照组加体积分数为0.1%的二甲亚砜,DM组加2×10-6mol/L DM.IL-1β组加100 U/ml IL-1β、I113+DM组加DM作用15 min后再给予IL-1β,IL-1ra+DM组加0.1μg/ml白介素受体抑制剂白介素1ra(interleukin 1ra,IL-1ra)30 min后加DM.Ac-YVAD-CHO组加15 μmol/IL-1β转化酶(interleukin 1βconverting enzyme,ICE)抑制剂 Ac-YVAD-CHO,Ac-YVAD-CHO+DM组和DM+Ac-YVAD-CHO分别在DM作用同时和作用15 min后加Ac-YVAD-CHO,DM作用1 h后,离心终止反应,取细胞培养液上清测NO含量,取沉淀细胞测Na+-K+-ATP酶(ATPase)活力.结果 与对照组相比,DM组皮层与海马细胞以及IL-1β组皮层细胞NO释放分别增加69.9%、68.2%和26.7%,ATPase活力分别下降64.6%、46.3%和27.3%,差异有统计学意义(P<0.01);而与DM组比较,DM+IL-1β组皮层、海马和下丘脑细胞的NO释放分别增加12.4%、26.2%和26.4%.Illra+DM组、Ac.YVAD.CHO+DM组和DM+Ae.YVAD.CHO组皮层和海马细胞NO释放则分别减少31.6%、36.1%、48.0%和26.5%、25.8%、64.1%.IL-1ra+DM组和Ac-YVDA-CHO+DM组皮层细胞ATPase活力升高134.9%、60.2%,而DM+Ac-YVAD-CHO组下丘脑细胞却出现NO释放增加48.3%.同时ATPase活力升高87.1%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 IL-1β可通过诱导NO的释放增加而加重DM对皮层和海马细胞Na+-K+-ATPase活力的损伤,但IL-1β在DM对下丘脑细胞的损伤作用中与NO的关系并不明确.

Role of interleukin-100β in deltamethrin neurotoxicity