血管性痴呆病理机制研究进展

血管性痴呆是由脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征，包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病以及急慢性缺氧脑血管病引起的痴呆，约占老年认知障碍病因的20%，仅次于处于首位的阿尔茨海默病[1]，严重影响患者生存质量，所以对其机制的研究显得比较迫切。最早关于认知受损机制的观点是由 Tomlinson 等提出，认为认知障碍是由于积累性的灰质和白质受到破坏[2]，这已经成为目前业内共识，但准确机制尚不清楚。最新的临床病理学研究强调血管性疾病不仅会造成血管性痴呆，还会辅助其他致病因素导致患者痴呆[3-4]，揭示了神经元、神经胶质细胞与血管内皮细胞之间存在着功能与致病性方面的协同作用，从而需要重新评估脑血管疾病在痴呆性认知障碍中所起的作用[5-6]。近年伴随各项技术的发展，对血管性痴呆的病理机制研究也逐渐成为热点与难点，同时也有许多创新性观点，本综述重点阐述了血管性痴呆的病理机制的新进展。