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遗传性癫痫大鼠海马组织Ca~(2+)/Ca_V1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路的异常变化
引用本文:吕昕瞳,封瑞,蔡际群,徐晓雪,马丽华,何桂林,胡慧媛,赵金生,赵美眯,郭凤.遗传性癫痫大鼠海马组织Ca~(2+)/Ca_V1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路的异常变化[J].中国药理学通报,2013,29(1):31-36.
作者姓名:吕昕瞳  封瑞  蔡际群  徐晓雪  马丽华  何桂林  胡慧媛  赵金生  赵美眯  郭凤
作者单位:1. 中国医科大学药学院药物毒理学教研室,辽宁,沈阳,110001;辽宁省辽阳市第三人民医院,辽宁,辽阳,111000
2. 中国医科大学药学院药物毒理学教研室,辽宁,沈阳,110001
3. 中国医科大学附属一院神经内科,辽宁,沈阳,110001
基金项目:国家自然科学基金资助项目,辽宁省教育厅资助项目
摘    要:目的研究遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马组织电压门控性L型钙离子通道α1C亚单位(CaV1.2)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞内钙离子浓度(Ca2+]i)的变化情况。方法应用West-ern blot法与免疫荧光双标法检测TRM海马CA1、CA3和DG区CaV1.2、CaM和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达及分布;激光共聚焦显微镜检测TRM海马组织中Ca2+]i。结果与正常Wistar大鼠相比,TRM海马组织中CaV1.2和CaM的蛋白表达明显升高(P<0.01),而p-CaMKⅡ的蛋白表达明显下降(P<0.01);免疫荧光双标法结果显示:CaV1.2、CaM、p-CaMKⅡ在CA1、CA3区的锥体细胞和DG区的颗粒细胞群表达丰富,同时CaV1.2与CaM、p-CaMKⅡ与CaM在海马各区域均存在共定位;激光共聚焦显微镜检测TRM海马细胞Ca2+]i明显增强(P<0.01)。结论Ca2+/CaV1.2/CaM/CaMKⅡ通路的异常变化可能参与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展。

关 键 词:遗传性癫痫大鼠  海马  电压门控性钙通道  钙调蛋白  钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ  细胞内钙离子浓度  癫痫
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