塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响 |
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引用本文: | 张秀娜,武士京,陶华英,张丽娜.塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响[J].现代神经疾病杂志,2011(2):236-241. |
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作者姓名: | 张秀娜 武士京 陶华英 张丽娜 |
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作者单位: | [1]天津医科大学总医院神经内科,300052 [2]天津市神经病学研究所神经生理室 ,300052 [3]河北医科大学第一医院神经内科,300052 |
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摘 要: | 目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响,以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系,以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型,免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较,颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平,以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P〈0.05);经塞来昔布治疗后,海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加,有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平,抑制核因子-κBp65核移位,最终降低炎性反应,逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。
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关 键 词: | 癫痼 颞叶 环加氧酶抑制药 NF-κB P糖蛋白类 药物耐受性 免疫组织化 学 疾病模型 动物 |
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