| 摘 要： | ![]()
目的观察干扰素(IFN)-γ协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导骨肉瘤细胞(MG-63)凋亡的作用,初步探讨协同作用机制,并观察联合用药时对成纤维细胞的毒性作用。方法应用相差显微镜和电镜观察MG-63细胞经TRAIL、IFN-γ及TRAIL联合IFN-γ作用后细胞形态学变化;进行四唑盐比色试验观察不同实验组MG-63细胞和成纤维细胞抑制率;流式细胞仪观察细胞凋亡情况;逆转录-聚合酶链反应法观察IFN-γ作用后TRAIL膜受体表达情况。结果TRAIL联合IFN-γ应用时,随着IFN-γ作用时间的延长,细胞悬浮、空泡化等现象逐渐明显,且在作用24小时最为显著,电镜显示细胞凋亡的特征性变化;联合用药组细胞抑制率较单独TRAIL组增加,两者有显著性差异(P<0.01);联合用药组细胞凋亡率显著增加(P<0.01);应用IFN-γ前后,TRAIL死亡受体(DR)4的相对表达量增加,IFN-γ作用24小时表达量最大,两者有显著性差异(P<0.01);联合用药组对成纤维细胞的毒性,与单独TRAIL组相比没有显著增加(P>0.05)。结论IFN-γ可协同TRAIL诱导MG-63细胞凋亡,DR4表达量增加可能是协同作用的缘故。联合用药不会增加对成纤维细胞的毒副反应。
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