| 摘 要： | 目的探讨β-链蛋白（β-catenin）表达下调对胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响，并分析其作用机制。方法将RNA干扰慢病毒（β-catenin-RNAi慢病毒）及空载体慢病毒（β-catenin-Neg）分别感染MGC-803细胞，分为实验组（MGC-803-RNAi细胞）、阴性对照组（MGC-803-Neg细胞）、空白对照组（未处理的MGC-803细胞）。Westernblot检测验证转染效率；双染流式细胞术检测细胞凋亡率，单染流失细胞术分析细胞周期，Transwell法检测细胞侵袭能力；Westernblot检测细胞Bax、Bcl-2、cyclinD1及基质金属蛋白酶（MMP）-7蛋白表达水平。结果MGC-803-RNAi、MGC-803-Neg细胞中显示绿色荧光的细胞约占80%，MGC-803细胞不显示荧光；与MGC-803-Neg、MGC-803细胞相比，MGC-803-RNAi细胞β-catenin表达水平明显下调(P＜0.05)，细胞凋亡率升高(P＜0.05)，出现G1/S期阻滞现象(P＜0.05)，侵袭能力明显减弱(P＜0.05)，Bcl-2、cyclinD1及MMP-7蛋白表达水平下调(均P＜0.05），而Bax蛋白表达水平上调(P＜0.05)。结论沉默β-catenin表达可促进胃癌MGC-803细胞凋亡，阻滞其细胞周期进程，减弱其侵袭转移力，其作用机制可能与影响Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白表达有关。
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