白芍总苷对缺血性脑损伤后海马神经细胞线粒体保护作用的研究

目的探讨白芍总苷对缺血性脑损伤大鼠海马神经细胞线粒体（简称海马线粒体）的保护作用。方法选择雄性SD大鼠120只，分为6组，每组20只，除假手术组外采用阻断大脑右侧中动脉的方法复制缺血性脑损伤大鼠模型，造模后除模型组外，4组大鼠分别灌胃给予白芍总苷50、100、200mg/kg及尼莫地平1mg/kg（1次/d），模型组和假手术组同步给予0.9%氯化钠溶液，疗程28d。采用HE染色法进行海马体组织病理学检查，透射电子显微镜下观察海马线粒体超微结构变化；分光光度法测定海马线粒体膜肿胀程度，荧光偏振度法测定膜流动性，Trinder酶试剂盒法测定膜总磷脂含量，荧光法测定膜通透性转换孔（MPTP）开放度和膜电位；采用Clark氧电极法测定海马线粒体呼吸功能，改进氧电极法测定呼吸酶（NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶）活性，无机磷法测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性，比色法测定ATP含量，原子化学发光法测定游离Ca2+水平。结果与模型组比较，白芍总苷200mg/kg组和尼莫地平1mg/kg组神经细胞数量和细胞形态基本正常；白芍总苷200mg/kg组海马线粒体数量、膜磷脂层和嵴结构基本正常。白芍总苷100、200mg/kg组和尼莫地平1mg/kg组海马线粒体A520nm值升高、微粘度（浊）值降低（P＜0.05或0.01），MPTP开放度降低且膜电位升高（P＜0.05或0.01），海马线粒体呼吸功能明显改善Ⅲ态（R3）、呼吸控制率（RCR）、磷氧比（P/O）、氧化磷酸化效率（OPR）升高且R4降低，P＜0.05或0.01]，NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性升高（P＜0.05或0.01），Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性和ATP含量升高（P＜0.05或0.01），游离Ca2+水平降低（P＜0.05）。白芍总苷100、200mg/kg组膜总磷脂含量升高（P＜0.05或0.01）。结论白芍总苷具有抑制缺血性脑损伤大鼠海马线粒体病变并保护线粒体功能的作用。