黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞及线粒体自噬的调节作用机制研究

目的:研究黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞及线粒体自噬的调节作用机制。方法:选取75只SD健康大鼠,10只作为空白组,其余大鼠建立心肌缺血再灌注模型。最终建模成功64只,将建模成功大鼠分为模型组、低、中、高剂量组各16只。模型组和低、中、高剂量组建立心肌缺血再灌注大鼠模型。建模成功后,低、中、高剂量组大鼠腹腔注射1 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg的黄芪甲苷。在大鼠给药1周后检测大鼠指标变化。结果:高剂量组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌磷酸肌酸激酶(CK)以及谷草转氨酶(AST)心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌细胞自噬体数量、Bax、Caspase-3、PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ表达量均低于低剂量组、中剂量组,Bcl-2表达量高于高于低剂量组、中剂量组(P<0.05)。结论:黄芪甲苷通过作用于PINK1/Parkin通路,共同调控自噬蛋白和凋亡蛋白,进而起到调节心肌缺血再灌注大鼠线粒体自噬,抑制心肌细胞凋亡的作用,且呈剂量依赖。