| 摘 要： | 目的:从AGEs/RAGE/NF-κB信号通路探讨益气化瘀方促进糖尿病难愈创面血管新生的作用机制。方法:32只雄性SD大鼠除正常对照组外,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,随机分为模型组、益气化瘀方组、氨基胍组,灌胃8周后在大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,于创面造模后第7天取各组大鼠背部创面肉芽组织标本,通过免疫组化及图像分析法检测创面肉芽组织中AGEs、VEGF、CD34含量,用Western blot法检测创面肉芽组织中RAGE、e NOS蛋白水平和NF-κB活性。结果:模型组与正常对照组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显上升(P0.01),e NOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显下降(P0.01);益气化瘀方组、氨基胍组与模型组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显下降(P0.01,P0.05),e NOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显上升(P0.01,P0.05);益气化瘀方组创面肉芽组织AGEs含量的下降较氨基胍组更为明显(P0.05)。结论:益气化瘀方可以减少糖尿病大鼠创面肉芽组织AGEs的蓄积及组织细胞表面RAGE的表达,阻断两者结合所导致的组织细胞内NF-κB被激活,细胞受损和功能紊乱,使组织细胞合成和分泌VEGF、NO增加。益气化瘀方可以通过调节AGEs/RAGE/NF-κB信号通路从而促进糖尿病性难愈创面血管新生,加速创面修复愈合。
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