| 缺氧/复氧通过激活程序性坏死RIP1/RIP3信号诱导心肌细胞坏死 |
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| 引用本文： | 沈 鑫,胡媛萍,李建涛,阙玲琍,李跃华.缺氧/复氧通过激活程序性坏死RIP1/RIP3信号诱导心肌细胞坏死[J].南京医科大学学报,2016(5):544-548. |
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| 作者姓名： | 沈 鑫 胡媛萍 李建涛 阙玲琍 李跃华 |
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| 作者单位： | 南京医科大学病理生理学系,江苏 南京 211166,南京医科大学病理生理学系,江苏 南京 211166,南京医科大学病理生理学系,江苏 南京 211166,南京医科大学病理生理学系,江苏 南京 211166,南京医科大学病理生理学系,江苏 南京 211166 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81270292,81470418) |
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| 摘 要： | 目的:研究缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)刺激是否可通过激活程序性坏死信号通路诱导心肌细胞坏死?方法:体外培养新生大鼠原代心肌细胞,采用缺氧2 h复氧4 h的方法复制心肌细胞损伤模型,碘化丙腚(propidium iodide,PI)染色检测心肌细胞坏死情况,Western blot和免疫共沉淀方法检测程序性坏死信号通路中受体相互作用蛋白1 (receptor interacting protein-1,RIP1)?受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein-3,RIP3)的蛋白表达水平和RIP1/RIP3复合物Ⅱ形成情况,以及RIP1?RIP3的泛素化水平?结果:与对照组相比,缺氧/复氧组心肌细胞坏死数量明显增多,RIP1?RIP3蛋白表达水平显著升高,RIP1/RIP3复合物Ⅱ的形成增多,且RIP1与RIP3的泛素化水平也有所增加?结论:缺氧复氧可诱导心肌细胞坏死,其机制可能与激活程序性坏死RIP1/RIP3信号通路有关?
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| 关 键 词： | 缺氧/复氧 心肌细胞坏死 程序性坏死 RIP1/RIP3信号 |
| 收稿时间： | 2/3/2016 12:00:00 AM |
Hypoxia and reoxygenation injury induces cardiomyocytes necrosis through regulation of RIP1/RIP3 dependent necroptosis signaling pathway |
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| Shen Xin,Hu Yuan Ping,Li Jian Tao,Que Ling Li and Li Yue Hua.Hypoxia and reoxygenation injury induces cardiomyocytes necrosis through regulation of RIP1/RIP3 dependent necroptosis signaling pathway[J].Acta Universitatis Medicinalis Nanjing,2016(5):544-548. |
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| Authors: | Shen Xin Hu Yuan Ping Li Jian Tao Que Ling Li and Li Yue Hua |
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| Institution: | Department of Pathophysiology,NJMU,Nanjing 211166,China,Department of Pathophysiology,NJMU,Nanjing 211166,China,Department of Pathophysiology,NJMU,Nanjing 211166,China,Department of Pathophysiology,NJMU,Nanjing 211166,China and Department of Pathophysiology,NJMU,Nanjing 211166,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | hypoxia and reoxygenation injury cardiomyocyte necrosis necroptosis RIP1/RIP3 signaling |
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