摘 要: | 目的:LPS诱导体内外炎症模型,研究两头尖活性组分BU-6E的抗炎作用。方法:体外:脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞构建炎症模型,MTT法检测BU-6E对RAW 264.7细胞增殖的影响,Griess法检测LPS诱导的细胞上清中一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌量;体内:BALB/c小鼠灌胃给药7天腹腔注射LPS构建炎症模型,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果:体外:BU-6E在25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml能够显著的抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞增殖水平,可以极显著的抑制LPS诱导的NO的释放,且无明显细胞毒性;BU-6E可减少炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌,且呈现剂量依赖关系;体内:与模型组相比,BU-6E组的TNF-α、IL-1β的分泌呈极显著性减少,IL-6的分泌呈显著性减少。结论:BU-6E可以抑制LPS诱导的NO释放以及炎症因子的分泌,在体外、体内均有一定的抗炎活性。
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