ERK1/2信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用

目的 评价细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用.方法 选取符合标准的大鼠海马脑片,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=10):缺氧无糖组(OGD组)海马脑片进行15 min缺氧无糖处理,即将灌流液改为经95％N2-5％ CO2混合气体饱和的无糖人工脑脊液(aCSF);4％七氟醚后处理组(Sevo组)缺氧无糖处理后用4％七氟醚平衡后的aCSF灌流30 min；ERK1/2特异性抑制剂PD98059组(PD组)缺氧无糖处理后用含ERK1/2特异性抑制剂PD98059(50 μmol/L)的aCSF灌流10 min；二甲基亚砜组(DMSO组)缺氧无糖处理后用含1 mol/L DMSO的aCSF灌流10 min；4％七氟醚后处理+PD98059组(SPD组)缺氧无糖处理后用含ERK1/2特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)并通人4％七氟醚的aCSF灌流30 min,处理完成 后各组均再用正常aCSF灌流1h.采用脑片灌流及电生理技术,细胞外记录海马CAI区的顺向群峰电位(OPS)；采用TTC染色-定量比色法评价海马脑片损伤程度.结果 与OGD组比较,Sevo组OPS恢复程度和恢复率升高,海马脑片损伤程度降低(P＜ 0.01),其余3组各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与Sevo组比较,PD组、DMSO组和SPD组OPS恢复程度和恢复率降低,海马脑片损伤程度升高(P＜0.01).结论 ERK1/2信号转导通路参与了七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的过程.

Role of ERK1/2 signal transduction pathway in sevoflurane postconditioning-induced reduction of oxygenglucose deprivation injury in rat hippocampal slices