基于P38/JNK通路探讨七福饮保护高糖诱导HT22细胞损伤的作用机制 |
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引用本文: | 史磊磊,张静文,王欣,李溪,张雪航,韩朝军,王斌,卫昊,刘继平.基于P38/JNK通路探讨七福饮保护高糖诱导HT22细胞损伤的作用机制[J].中药药理与临床,2023(10):48-53. |
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作者姓名: | 史磊磊 张静文 王欣 李溪 张雪航 韩朝军 王斌 卫昊 刘继平 |
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作者单位: | 1. 陕西中医药大学药学院;2. 陕西省中医药管理局中药药效机制与物质基础重点研究室 |
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基金项目: | 陕西省重点研发计划项目(编号:2021SF-072);;陕西省教育厅服务地方专项科研计划项目(编号:22JC029); |
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摘 要: | 目的:研究七福饮含药血清对高糖诱导作用下小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)的损伤保护作用。方法:确定高糖培养液最适造模浓度;将雄性大鼠预留10只作为正常对照组,其余20只灌胃七福饮8.6 g/kg。灌胃7 d后大鼠腹主动脉采血,制备浓度为5%、10%、15%七福饮含药血清;将各浓度含药血清作用于HT22细胞48 h后以细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞活力;以CCK-8法检测七福饮含药血清对高糖诱导下HT22细胞的活力;以流式细胞术Annexin-V PI细胞双染法检测HT22细胞凋亡率;提取HT22细胞蛋白,聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)试剂盒测定蛋白浓度;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测高糖诱导下HT22细胞相关蛋白表达。结果:选择75 mmol/L高糖干预细胞48 h作为最适造模浓度。与正常对照组相比,模型对照组细胞活力显著降低,细胞密度显著降低,细胞凋亡率显著升高,磷酸化JNK、P38蛋白、BAX、Caspase-3蛋白表达显著上调,BCL2蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组相比,5%、10%七福饮含药血清组细胞活力均显著升高,细胞密度显著升高,...
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关 键 词: | 七福饮 2型糖尿病认知障碍 小鼠海马神经元细胞 细胞凋亡 P38/c-Jun氨基末端激酶通路 |
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