| 摘 要： | ![]()
〔目的〕探讨运动干预对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及神经元AMPK信号分子和自噬的影响。〔方法〕将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、运动对照组、AD模型对照组、AD模型训练组。在立体定位仪下向大鼠两侧海马注射Aβ25-35制造AD模型。实验结束后,通过Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,用Nissl法检测海马神经元存活状态;通过免疫荧光染色检测磷酸化AMPK表达;用Western blot法检测P-AMPK、LC3I、LC3II及Beclin-1的表达。〔结果〕与AD模型对照组相比较,AD模型训练组大鼠的逃避潜伏期明显减少,穿越平台区域次数明显增加(P<0.01);AD模型训练组大鼠的CAI区海马神经元形态较AD模型对照组改善明显,神经元数目显著增加(P<0.05);P-AMPK在AD模型训练组大鼠的表达明显增强,且主要在胞浆表达;与AD模型对照组相比,AD模型训练组大鼠的P-AMPK和Beclin-1的蛋白表达都明显增强(P<0.01),LC3II/LC3I比值明显增加(P<0.01)。〔结论〕8周的跑台运动可明显改善AD模型大鼠的记忆能力、减少AD模型大鼠海马CAI区神经元损伤数量。其机制可能是8周运动训练激活AD模型大鼠海马神经元AMPK通路和自噬,进而保护神经元。
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