| 摘 要： | ![]()
目的:探究木犀草素调控视网膜母细胞瘤侵袭性和干样特性的机制。方法:正常培养视网膜母细胞瘤细胞Y79、SO-RB50,以不同浓度木犀草素处理细胞24 h,采用CCK8法检测细胞活力,选取后续给药剂量,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,免疫荧光检测细胞中波形蛋白(Vimentin)表达,显微镜下观察干细胞成球能力,Western blot检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、干细胞标志物(SOX2、OCT4、CD44)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及p-mTOR表达,构建裸鼠异位肿瘤模型,观察木犀草素对肿瘤生长的影响。结果:与空白组比较,木犀草素干预后Y79、SO-RB50细胞活力明显降低,裸鼠瘤体的生长受到明显抑制(P<0.05),细胞侵袭能力下降,VEGF、Vimentin表达降低(P<0.05),干细胞克隆成球率和成球直径降低,SOX2、OCT4、CD44蛋白表达降低(P<0.05),且细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR水平也降低(P<0.05)。结论:木犀草素可抑制视网膜母细胞瘤侵袭性和干样特性,可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
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