| 摘 要： | ![]()
目的:观察中老年部分雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency of aging male,PADAM)雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶(cytochrome P 450side chain cleavage,P 450scc)及17β-羟基类固醇脱氢酶3(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3,17β-HSD3)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨电针治疗PADAM的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型。电针组取"肾俞""关元",每日治疗1次,每次15min,连续治疗8周。治疗前后观察大鼠悬尾时间和强迫游泳时间,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)、游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组织化学法、免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测大鼠睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白及mRNA的表达。结果:治疗前,模型组与正常组比较,悬尾不动时间延长,强迫游泳力竭时间缩短(P0.05);治疗后,电针组悬尾不动时间短于模型组而强迫游泳力竭时间长于模型组(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:电针可能通过调节睾酮合成限速酶P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA的表达,从而促进睾酮的合成和分泌。这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一。
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