摘 要: | ![]() 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一类以滑膜炎症和软骨破坏为特征的自身免疫性疾病。巨噬细胞极化失衡与RA的发生和发展密切相关,其中M1型巨噬细胞在RA细胞因子网络环境中发挥了促进炎症和骨破坏的中心作用。RA患者异常的免疫微环境促进巨噬细胞发生代谢重编程,进而影响巨噬细胞极化状态,破坏M1/M2动态平衡,导致组织炎症迁延不愈。采用药物干预M1型巨噬细胞极化或诱导M2型巨噬细胞极化治疗RA,有望成为药物研发的理想策略。基于此,本文对RA微环境下巨噬细胞的代谢重编程对其极化类型的影响以及相关信号通路进行综述,为研发以巨噬细胞代谢为靶点的RA治疗药物提供参考。
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