肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制的研究进展题录

近年来, 碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌临床分离率不断增加, 导致多黏菌素成为治疗多重耐药肺炎克雷伯菌感染的重要防线, 但随着多黏菌素的使用增多, 其耐药率也逐渐升高。肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制多种多样, 以外膜修饰脂多糖为主。参与这一过程的基因除位于染色体上的双组份系统phoPQ、pmrAB、crrAB及负性调控跨膜蛋白mgrB基因外, 质粒携带的移动性多黏菌素耐药基因mcr也能介导外膜修饰。其中, mgrB基因变异对多黏菌素耐药起关键作用。本文主要阐述肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制, 以更好遏制肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药发生。