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三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的机制探讨
引用本文:张旭辉,张日,朱子玲,王玮. 三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的机制探讨[J]. 中国实验血液学杂志, 2004, 12(5): 558-562
作者姓名:张旭辉  张日  朱子玲  王玮
作者单位:苏州大学附属第一医院血液科,江苏省血液研究所,苏州,215006
基金项目:江苏省卫生厅重大项目资助 (编号H2 0 0 2 0 6)
摘    要:
本研究旨在探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导P210^Bcr-Abl K562细胞凋亡的发生机制。采用细胞培养、细胞形态观察、流式细胞术(FCM)测定凋亡细胞和细胞周期,应用半定量逆转录一-合酶链反应(RT—PCR)分析ATO作用不同时间后K562细胞bcl—Xl和bcr-abl基因的改变,并检测胞浆细胞色素C(cyt C)、半胱天冬酶3(caspase-3)蛋白的表达。结果表明:2.5μmol/L ATO作用48小时可诱导K562细胞凋亡,凋亡进程中细胞胞浆内cyt C蛋白浓度增高,caspase-3活性增强;RT—PCR显示ATO对bcr-abl基因表达无明显影响,但12小时可下调bcl-XL基因。结论:ATO通过激活胞浆线粒体下游的cyt C和caspase-3激酶活性而诱导K562细胞凋亡,bcl—XL基因下调也促进了细胞凋亡。

关 键 词:三氧化二砷 K562细胞 细胞凋亡
文章编号:1009-2137(2004)05-0558-05
修稿时间:2003-11-26

The Mechanism of Arsenic Trioxide-Inducing Apoptosis of K562 Cells
ZHANG Xu-Hui,ZHANG Ri,ZHU Zi-Ling,WANG Wei Jiangsu Institute of Hematology,The First Affiliated Hospital of Suzh ou University,Suzhou, China. The Mechanism of Arsenic Trioxide-Inducing Apoptosis of K562 Cells[J]. Journal of experimental hematology, 2004, 12(5): 558-562
Authors:ZHANG Xu-Hui  ZHANG Ri  ZHU Zi-Ling  WANG Wei Jiangsu Institute of Hematology  The First Affiliated Hospital of Suzh ou University  Suzhou   China
Affiliation:Jiangsu Institute of Hematology, The First Affiliated Hospital of Suzhou University, Suzhou, 215006 China.
Abstract:
Keywords:arsenic trioxide  K562 cell  apoptosis
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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