lncRNA PSMA3-AS1 靶向 miR-3619-5p 调控宫颈癌 SiHa 细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制研究

目的 探讨 lncRNA PSMA3-AS1 调控宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭的分子机制。 方法 收集 2020 年 3 月至 2021 年 6 月西安医学院第二附属医院收治的 42 例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本, 采用 qRT-PCR 法检测宫颈癌组织、 癌旁组织、 人宫颈上皮永生化细胞 H8、 与人宫颈癌细胞系 SiHa、 HeLa、 Caski 中 lncRNA PSMA3-AS1、 miR-3619-5p 的表达量; 以 SiHa 细胞为研究对象, 分组为: si-NC 组、 si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 miR-NC 组、 miR-3619-5p 组、 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组、 anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组; MTT 法与 Transwells 实验分别检测每组 SiHa 细胞的增殖活力、 迁移及侵袭能力; 双 荧光素酶报告实验检测 miR-3619-5p 过表达对野生型载体 lncRNA PSMA3-AS1-WT、 突变型载体 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 荧光素酶活性的影响; Western 印迹检测 MMP2、 MMP9 蛋白表达量。 结果 宫颈癌组织中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量比癌旁组织增加 ( P < 0. 01), miR-3619-5p 的表达量比癌旁组织减少 ( P < 0. 01); 与 H8 细胞比较, SiHa、 HeLa、 Caski 细胞中 lncRNA PSMA3-AS1 的表达量升高 (P< 0. 01), miR-3619-5p 的表达量降低 (P< 0. 01); 与 si-NC 组比较, si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋 白水平降低 (P< 0. 05), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, miR-3619-5p 组细胞活力 和 MMP2、 MMP9 蛋白水平降低 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数减少 (P< 0. 05); miR-3619-5p 过表达可抑 制 lncRNA PSMA3-AS1-WT 的荧光素酶活性 (P< 0. 01), 而未能影响 lncRNA PSMA3-AS1-MUT 的荧光素酶活 性; 与 anti-miR-NC + si-lncRNA PSMA3-AS1 组比较, anti-miR-3619-5p + si-lncRNA PSMA3-AS1 组细胞活力和 MMP2、 MMP9 蛋白水平升高 (P< 0. 01), 迁移及侵袭细胞数增多 (P< 0. 01)。 结论 干扰 lncRNA PSMA3- AS1 表达可通过促进 miR-3619-5p 而降低宫颈癌细胞增殖、 迁移及侵袭能力。