lncRNA CERS6-AS1 通过调控 miR-138-2-3p 抑制人胶质瘤细胞系增殖

目的 探讨 lncRNA CERS6-AS1 对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。 方法 qRT-PCR 法检测胶质瘤组织、 癌旁组织中 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的表达量; Pearson 法分析胶质瘤组织中 CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 表达量的相关性; 体外培养人胶质瘤细胞 T98G, 将 si-NC、 si-CERS6-AS1、 miR-NC、 miR-138-2-3p mimics、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-NC、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-138-2-3p 分 别 转 染 至 T98G 细胞; CCK-8 法、 平板克隆形成实验、 Transwell 小室实验分别检测细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭 能力; 双荧光素酶报告基因实验检测 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的靶向关系。 结果 与癌旁组织比较, 胶 质瘤组织中 CERS6-AS1 的表达量升高 (P< 0. 05), miR-138-2-3p 的表达量降低 (P< 0. 05); CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 呈负相关 (r = - 0. 8899, P< 0. 001); si-CERS6-AS1 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵 袭细胞数均低于 si-NC 组 (P< 0. 05); CERS6-AS1 可靶向调节 miR-138-2-3p 的表达; miR-138-2-3p 组细胞活 力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均少于 miR-NC 组 (P< 0. 05); si-CERS6-AS1 + anti-miR-138-2-3p 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均比 si-CERS6-AS1 + anti-miR-NC 组增多 (P< 0. 05)。 结论 干扰 CERS6-AS1 表达可通过调控 miR-138-2-3p 而抑制胶质瘤细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭。